Vedlegg 1 til Helseovervåkning av asbesteksponerte

Hensikt og omfang

  • Hensikten med dette vedlegget er å gi en oversikt over
    • Former og forekomst av asbest
    • Forekomst av de helse-effekter asbesteksponering kan ha.
  • Kunnskaper om dette er en forutsetning for å kunne gjennomføre en målrettet helseovervåkning av tidligere asbesteksponerte.
  • Mange av sykdommene nevnt nedenfor er svært sjeldne nå, siden det er over 30 år siden asbestforbudet trådte i kraft. Vi har likevel valgt å ta dem med, for helhetens skyld.
  • Dagens eksponeringsnivåer i Norge er lave. Nyansatte arbeidstakere som følger regelverket for arbeid med asbest vil neppe bli eksponert på et nivå som kan gi helseskade. 

Hva er asbest?

  • Asbest er en fellesbetegnelse på flere fibrøse jern-, natrium-, magnesium-, og kalsium- silikatmineraler
  • Occupational Safety and Health Administration (OSHA) definerer asbest som fibre fra krysotil, krokidolitt, amositt, anthofylitt, actinolitt og tremolitt med et lengde/bredde-forhold 3:1 og en minimumslengde 5 µm
  • Asbest tåler de fleste kjemikalier, er ikke brennbar og har gode isolerende, lyddempende og absorberende egenskaper
  • Asbest kan være strekkfast og la seg veve til tekstiler. Som et billig materiale har asbest hatt en bred kommersiell anvendelse, og deles inn i to hovedgrupper; serpentin- og amfibolasbest

Serpentin

  • Krysotil ("hvitasbest") er et hydrert magnesiumsilikat. Det består av Si-O-tetraedere sammenknyttet i flere lag og er bøyelige fibre rullet sammen med et sentralt hulrom som i en krumkake. Fibrenes tetthet kan variere men regnes om den mykeste av alle asbesttyper og er velegnet for spinning og veving i tekstiler. Krysotilasbest angripes lett av syrer , og magnesium lekker da ut av krystallstrukturen.

Amfibolene

  • Amfibolene inndeles i flere undergrupper: krokidolitt ("blåasbest"), amositt (gråbrun), antofylitt (grøngrå/hvit), tremolitt (gulgrå/hvit) og actinolitt (grønnaktig/hvit)
  • Amfibolasbest har mer typisk rette, nålformede fibre hvor tetraedene danner kryssbundet dobbeltkjeder parallelle med fiberaksen. Amfibolasbest er syrebestandig, og de vanligst forekommende er krokidolitt og amositt.
  • Tremolitt og aktinolitt har mindre kommersiell betydning men tremolitt kan forekomme som "forurensning" i annen asbest.
  • Morfologisk er det vanskelig å skille mellom amfibolene og transmisjonselektronmikroskopi (TEM) med røntgen- mikroanlalyse (XRMA) og elektrondiffraksjon (ED) må brukes.
  • Amositt har den lengste fibertype, men fibrene er såvidt tett sammenbundet at den vanskelig kan spinnes og veves til tekstil. Åpning av fibrene innebærer betydelig volumøkning, og materialet brukes som varmeisolasjon og fyllmateriale i plastprodukter o.l.

Grenseverdi

  • Grenseverdi (fastsatt i 2013) er 0.1 fibre/cm3. Normen er satt ut fra tekniske, økonomiske og medisinske vurderinger. I tidligere tider var eksponeringsnivåene oftest høye og eksponeringsforholdene uoversiktlige. I den første Verneregel om asbest fra Arbeidstilsynet i 1973 angis at grenseverdifastsettelsen synes usikker men antas å være i området 2 – 5 fibre/cm3. Den første normlisten kom i 1978 og normverdien for asbest i arbeidsatmosfæren ble ganske raskt redusert mot dagens verdi.

Vurdering av asbesteksponering

  • Kumulativ fiberdose svarende til fiber-år/cm3 er et godt parameter på asbesteksponering, og kan baseres på konkrete støvmålinger om slike finnes eller, som en er henvist til i de fleste tilfeller, på best mulige estimater ut fra arbeids- og eksponeringshistorien om hvordan forholdene var på arbeidsplassen. NAV spesielt bruker ofte ”arbeidsår i yrke” som surrogat for et eksponeringsmål. Husk at en god narrativ arbeids- og eksponeringshistorie alltid er bedre enn dette tidsestimatet.
  • Ved gjennomgang av arbeids- og eksponeringshistorien, vil mange, mest voksne menn, kunne fortelle om arbeid som kan ha medført asbesteksponering, oftest i arbeid i tiden før 1980, men også senere fra asbest som ligger igjen i bygninger og konstruksjoner. Asbestsaneringsarbeid pågår stadig.
  • Dog er mange arbeidstakere ikke selv bevisst på at de har vært utsatt for asbest. Det er derfor ofte den kompetante arbeidsmedisinerens/allmennlegens opptak av en tilstrekkelig detaljert arbeids- og eksponeringshistorie som viser at arbeidstakeren har vært i yrker hvor asbesteksponering har forekommet.
  • Som følge av sin motstandsdyktighet vil retendert asbeststøv utgjøre en kronisk eksponering fra det øyeblikk det blir deponert. Antall asbestfibre i lungevev per gram tørt lungevev kan telles ved hjelp av elektronmikroskop og kan relateres til grad av eksponering. Fiberinnholdet avspeiler den kumulerte eksponering for amfibolasbest da krysotil sjeldnere retineres i lunge- parenkymet. Ved asbestrelatert lungekreft finnes ofte relativt høye konsentrasjoner, mens det ved malignt mesotheliom kan finnes konsentrasjoner ned i grenseområdet for "ikke yrkes- eksponert". Slik telling av fibre i lungevev krever imidlertid spesialkompetanse, og slik kompetanse finnes, så vidt vi kjenner til, ikke i Norge idag.
  • Eksponering for asbestfibre har vært vanlig forekommende, og en betydelig grad av eksponering har vært tilfelle også for den generelle befolkning.
  • Ifølge "the Helsinki criteria" vil funn av over 0.1 million amfibole fibre per gram tørt lungevev, eller over 1000 asbestlegemer/g tørt vev (100 asbestlegemer/g vått vev), eller over 1 asbestlegeme per ml bronkoalveolært skyllevann tale for en tidligere asbesteksponering.
    • lett grad av asbesteksponering antas gi > 1 mill. asbestfibre/gram tørt lungevev
    • moderat grad asbesteksponering tilsvarer 2 - 10 mill. asbestfibre/gram tørt lungevev
    • sterk grad asbesteksponering kan gi > 10 mill. asbestfibre/gram tørt lungevev
  • Biologiske reaksjoner som pleuraplaque og pleurafortykkelse gir også indikasjoner på eksponeringsnivået.
  • Det kan være naturlig å bruke kunnskapen om arbeidskameraters eksponering og asbest-relaterte sykdommer.
  • Det kan være naturlig å bruke komparentopplysninger om eksponeringsforholdene der slike kan skaffes. I sjeldne tilfeller kan virksomheten selv ha opplysninger om mengde asbest bruket og lignende, samt beskrivelser av selve arbeidsprosessen

Ikke maligne asbestrelaterte tilstander

  • De langt fleste av asbesteksponerte ansatte vil, som følge av lang latenstid, 20 - 50 år, ikke utvikle asbestrelaterte symptomer og/eller sykdommer i det hele tatt.
  • Erfaringsmessig vil en hos rundt en tredjedel av tidligere fulltidseksponerte kunne finne asbestrelaterte symptomer og/eller sykdommer, og hos disse vil pleuraplaque og pleurafortykkelser være det mest fremtredende.

Asbestlegemer

  • Asbestlegemer (asbestos bodies) kan påvises i sputum ved en spesiell fargeteknikk og kan være tegn på at pasienten har inhalert asbestfibre, men betyr ikke at asbestrelatert sykdom foreligger. Det er særlig etter eksponering for amfiboler at asbestlegemer dannes. Disse kan imidlertid også skyldes andre typer fibre enn asbestfibre. Fibre lenger enn 10 µm fagocyteres og får et jernproteinlag som kan sees ved lys- eller elektron-mikroskopi i histologiske snitt, ekspektorat eller bronkoalveolært skyllevæske (BAL). Dokumentert asbesteksponering styrker årsakssammenhengen. Asbestlegemer kan påvises 2-3 uker etter eksponering, men vil også kunne påvises i sputum som asbestlegemer eller fragmenter over 20 år etter siste asbesteksponering.

Asbestvorter

  • Asbestvorter forekommer knapt nok lenger, men skyldes grove asbestfibre som i tidligere år penetrerte huden hos arbeidstakere og ga opphav til keratoseforandringer

Pleuraeffusjon

  • Pleuraeffusjon (asbestpleuritt) er en av de tidligste kliniske manifestasjoner etter betydelig asbestpåvirkning, men fører sjelden til varige helseproblemer. Den forekom tidligere hos vel 5% av de asbesteksponerte i løpet av 7 - 15 år etter første gang asbesteksponert. Undersøkelse av pleuravæske bidrar til å utelukke andre tilstander (i praksis indikerer pleuravæske mesotheliom til det motsatte er bevist). I sjeldne tilfeller utvikles symptomer som gjør pleuratapping nødvendig.

Pleuraplaques

  • Pleuraplaques er hyaline cellefattige spoleformige opphøyninger i pleura parietale, vanligvis i laterale og bakre deler av thorax samt på diafragmakuplene. Latenstid fra første gangs asbesteksponering er 15-20 år. Etter 10-20 år får de kalkavleiringer.
  • Hyppigheten øker med økende latenstid, men fører vanligvis ikke til symptomer.
  • 80-90% av røntgenologisk påvisbare plaques i henhold til ILO-klassifiseringen skyldes asbesteksponering.
  • Forekomst av plaques i en antatt eksponert gruppe arbeidstakere rettferdiggjør en oppfølging av hele gruppen.
  • Det er viktig overfor arbeidstakeren/pasienten å understreke at pleuraplaque ikke er en asbestsykdom, men bare skal oppfattes som et ”bevis” på en tidligere asbest eksponering.
    • De utvikler seg ikke til asbest sykdommer.
    • Viktig differensialdiagnose er subpleuralt fett.
    • Enkelte hevder at pasienter med pleurale plaques tenderer til lavere lungefunksjonsverdier og at dette kan skyldes sub-røntgenologisk lungefibrose

Pulmonal asbestose

  • Pulmonal asbestose er en lungefibrose karakterisert ved diffuse interstitielle irregulære og stripeformige fortetninger med basal lokalisasjon til underlappene. Hverken det kliniske bilde eller omtalte vevsforandringer er vesentlig forskjellig fra lungefibrose av andre årsaker, for eks. idiopatisk pulmonar fibrose, desquamative interstitial pneumonia (DIP), bronchiolitis obliterans
  • Arbeids- og eksponeringshistorie bekreftet tidligere asbesteksponering vil angi årsaksammenhengen. Latenstiden er 5-15 år etter første eksponering, og sykdommen utvikler seg relativt sakte. Mye taler for at en minste-eksponering tilsvarende 20-25 fiberår/ml må til for å utvikle asbestose. (f.eks. 25 år eksponert for 1 fiber/ml luft eller 50 år med 0.5 fiber/ml osv).
  • Klinisk oppstår en gradvis økende hoste og dyspnoe med ventilasjonsinnskrenkning (restriktiv) eventuelt kombinert med obstruksjon av mindre luftveier, og til slutt kan det foreligge en invalidiserende kronisk respiratorisk insuffisiens. Auskultatorisk kan høres inspiratoriske "fine crakles" nedad baktil over begge lunger tildels også i aksilleflater. Noe mer sjelden er "clubbing" av fingre. Det kan påvises avvik i CO-diffusjonskapasitet. Ved mindre uttalte symptomer må også lungeforandringer som følge av tobakksrøyking overveies. Pulmonal asbestose er ofte kombinert med pleuraplaques.
  • I Norge ble asbestose første gang grundig beskrevet av røntgenlege Aage Wolff ved Hydro's sykehus på Rjukan i 1938/39.

Pleuri-pulmonal asbestose

  • Pleuro-pulmonal asbestose er et uttrykk for en diffus, uskarpt avgrenset fortykkelse av selve pleura viscerale, trolig som følge av eksudativ pleuritt, og etterlater seg utfylt sinus og visceral pleurafortykkelse med adheranser i karakteristisk vifteform (kråkeføtter). Skrumpning kan medføre at en del av lungen med adherent pleura danner en rundatelektase som følge av avstengning av bronkier. Tilsvarende utvikles en langsomt progredierende kronisk respirasjon-insuffisiens

Spirometrifunn

  • Den "klassiske" asbestrelaterte lungefunksjonsendring vil være av restriktiv type og skyldes da økt bindevev i lungene. 
  • Enkelte kliniske og patologisk anatomiske observasjoner kunne tyde på at asbest kan ha etiologisk betydning for utvikling av kronisk obstruktiv lungesykdom (kols), men kols forekommer hyppig i befolkningen og gjør det vanskelig å påvise årsakssammenheng med tidligere asbesteksponering. Viktige differensialdiagnoser ved redusert vitalkapasitet er astma, kols av annen årsak og overvekt

Maligne asbestrelaterte sykdommer

  • Asbestfibrenes evne til å forårsake kreft er relatert til deres dimensjoner, og kreftrisikoen antas avta med økende diameter (> 0.25 um) og avtakende lengde (< 8 µm). Eksperimentelle studier har vist at den patologiske effekt som følge av asbest avhenger ikke bare av støvmengden (fibrenes totale overflate) deponert i lungevevet, men også fibrenes lengde/bredde forhold og fibrenes motstand mot nedbrytning. Risiko for sykdomsutvikling er også sterkt påvirket av fibertype og mange mineralfiberprodukter kan være forurenset med tremolit. Asbestfibre som fagocyteres kan transportere andre forurensninger, som karsinogene tjærestoffer i sigarettrøyk, inn i det respiratoriske epitel. Asbest har promotoregenskaper og er trolig genotoksisk
  • I de fleste land er de tillatte grense-eksponeringsnivåer under 1 fiber/ml - i Norge 0,1 fiber/ml - men det synes umulig å bevise eller motbevise at det foreligger en kreftrisiko ved såvidt lave eksponerings-nivåer. "One-fibre kills"-teorien er forlatt, og det forutsettes en rimelig eksponering før en "treshold of risk" oppfattes som overskredet. For lungekreft regner man med at det kreves tilsvarende eksponering som asbestose - ca. 20-25 fiberår. For mesoteliom skal det trolig lavere eksponering til.
  • IARC har klassifisert alle asbestformer som "carcinogenic to humans (Group 1)". 

Lungekreft

  • Lungekreft er den hyppigste kreftform blant asbesteksponerte, men hverken forløp eller histologisk type er etiologisk spesifikk for asbest. Det dreier seg om henholdsvis plateepitelcancer, småcellet anaplastisk cancer og adenocarcinom. Den histologiske type av lungekreft og dens anatomiske lokalisasjon (sentral/perifer, øvre/nedre lungelapp) regnes ikke å være av signifikant betydning i vurdering av om en asbestrelatert lungekreft foreligger. På grunn av høy insidens av lungekreft i den generelle befolkning er det ikke mulig å "bevise" at asbest er utløsende agens for lungekreft hos den individuelle pasient selv ved samtidig forekomst av asbestose. Asbestose taler imidlertid for en betydelig asbesteksponering. Pleurale plaques er en indikator på eksponering for asbestfibre, men forekommer også ved lave eksponeringsnivåer. Arbeids- og eksponeringshistorien vil ofte måtte avklare eksponeringens omfang.
  • Krysotilfibre (serpentinasbest) akkumuleres ikke i samme grad som amfibole i lungevev som følge av hurtigere clearancegrad. Eksponering uttrykt i fiber-år/ml er beste indikator, men oftere må en nøye seg med narrative beskrivelser av hvordan arbeidet var som indikasjon på eksponeringsnivået. Epidemiologisk dobles relativ risiko for å utvikle lungekreft ved en kumulativ eksponering omkring 25 fiberår/ml, men også en kumulativ eksponering under 25 fiberår/ml kan i mindre grad gi økt risiko. For å årsaksrelatere asbest til lungekreft, kreves oftest minst 10 års utviklingstid etter første gang asbesteksponering, og ved svært lave eksponeringsnivåer finnes tilsynelatende ikke påviselig risiko for lungekreft.
  • Tobakksrøyk øker risikoen for å utvikle lungekreft hos asbesteksponerte, og vil være den eksponeringsfaktor som har størst betydning. Tidligere opererte man med et multiplikativt forhold, dette har man nå gått bort fra. Røykestopp vil være et viktig forebyggende tiltak. Kliniske symptomer og funn ved tilfeller av lungekreft hos asbesteksponerte adskiller seg ikke vesentlig fra tilsvarende lungekreft av andre årsaker. Lungekreft hos tidligere asbesteksponerte kan oppstå uten at det er påvist andre asbestrelaterte lungefunn.

Malignt mesotheliom

  • Malignt mesotheliom er en svært sjelden kreftform. Den regnes som en "signalcancer" for asbest da 90-95% av pasienter med mesoteliom har vært yrkeseksponert for asbest. Mesotheliom er en diffus tumor som utgår fra celler av mesodermal opprinnelse, enten fra mesotheliale celler eller submesotheliale mesenchymale celler som omgir bl.a. de pleurale, peritoneale eller pericardiale hulrom. Alle typer av malignt mesotheliom kan være indusert av asbest, og amfibolasbest viser større potens enn krysotil. Det finnes også benigne mesotheliomtyper og grensetilfeller (multicystiske og benigne papilære mesotheliomer) med et visst malignt utviklingspotensiale.
  • Tilfeller av "abdominal carcinomatose ukjent utgangspunkt" kan vise seg å representere et peritonealt mesotheliom, men er assosiert med et høyere eksponeringsnivå enn for det pleurale. Asbesteksponering dokumentert ved inngående yrkeshistorikk sammen med kliniske funn (magesmerter og økt bukomfang), røntgenundersøkelse og histologi kan sikre diagnosen.
  • Pleuralt mesotheliom gir brystsmerter, dyspne, pleuraeffusjon, hoste og vekttap. Tumor oppdages vanligvis sent i forløpet og gir en overlevelse sjelden mer enn 1-3 år. 80% av alle tilfeller av mesotheliom har en gang vært asbesteksponert i sitt nærmiljø i varierende omfang. Mesotheliom kan forekomme ved relativt lave eksponeringsnivåer. Det kreves oftest minst 10 år etter første gangs eksponering for en årsaksrelasjon, selv om latenstiden i de fleste tilfeller er omkring 45 år fra første eksponering. Utviklingen av malignt mesotheliom påvirkes ikke av røykevaner.

Andre kreftformer

  • Ifølge IARC (monografi 100C) er det tilstrekkelig evidens for at asbesteksponering, i tillegg til mesoteliom og lungekreft, kan forårsake larynxcancer og ovarialcancer. Det er begrenset evidens for at asbest kan forårsake kreft i pharynx, mavesekk og colorectum. Ifølge Helsinkikriteriene fra 2014 er det holdepunkter for at redusert lungefunksjon, både restriktiv og obstruktiv, kan tilskrives asbesteksponering, og man fant også holdepunkter for å regne retroperitoneal fibrose som en mulig asbestrelatert lidelse.

Screening av grupper med forhøyet risiko for asbestrelatert sykdom og kreft

  • Den målrettede helseovervåkning kan gi et godt utgangspunkt for screening på asbestrelaterte sykdommer i en aktuell gruppe arbeidstakere, hvor kunnskap om gruppens asbesteksponering fremkommer over tid ved de individuelle helsekontrollene. Sentralt i et screeningprogram vil være identifiseringen av individer med økt sykdomsrisiko og en risikobasert intervensjon i forhold dette.
  • Screening for asbestose foregår best ved overvåking av lungefunksjonen med arbeidstakerens subjektive opplevelse av dyspnoe og spirometri. Spirometrimålingene må sammenlignes med ”normalgruppen” og følges fra år til år for å se om lungefunksjonen faller hurtigere enn forventet. Spirometriene må utføres etter gjeldende prosedyrer (bla med hyppig kalibrering av spirometeret). Etter det kliniske bilde vurderer legen om det kan være aktuelt med radiologisk undersøkelse.
    • De siste års forskning har vist at screening med rtg. thorax ikke har noen effekt på langtidsoverlevelse av asbestrelatert lungesykdom. Det kan derfor ikke anbefales som screeningmetode1.
    • CT er et mer effektivt verktøy for å avdekke sykdom, men metoden er så uspesifikk at det ved undersøkelse av symptomfrie individer vil avdekkes en lang rekke funn som ikke har klinisk relevans (falsk positive funn), men som må følges opp med videre utredning. En større, amerikansk, forskningsstudie av storrøkere (>30 pack-years) har vist en 20% reduksjon i dødelighet av lungekreft2. Europeiske studier har ikke hittil reprodusert dette resultatet, og man har i norske fagmiljøer (lungemedisin, radiologi, onkologi og arbeidsmedisin) valgt å avvente resultater fra en stor nederlandsk studie før man tar endelig stilling til spørsmålet om screening for lungekreft.
    • Dersom den ansatte har lungesymptomer eller funn på spirometri som gir mistanke om asbestrelatert lungesykdom, skal CT brukes i utredningen.
  • Screening for mesotheliom er i dag ikke mulig, siden sykdommen er svært sjelden. Men det er en sterk internasjonal gruppe (International Mesothelioma Interest Group, IMIG) som arbeider med forholdene rundt mesotheliom. Foreløpig synes det ikke å være kommet noe faglig gjennombrudd som kan brukes til forebygging av mesotheliom. Det finnes heller ikke effektiv behandling av sykdommen.
  • Screening for de andre aktuelle kreftformene. Det pågår for tiden en faglig diskusjon om screening for ca. coli på nasjonalt folkehelsenivå. Det vil neppe være aktuelt med en arbeidsmedisinsk screening utover dette.

Kilder

Relevante lover og forskrifter

  • Forskrift om tiltaksverdier og grenseverdier for fysiske og kjemiske faktorer i arbeidsmiljøet samt smitterisikogrupper for biologiske faktorer (forskrift om tiltaks- og grenseverdier)
  • Arbeidstilsynets faktaside om asbest

Referanser

  1. Oken MM, Hocking WG, et al. Screening by chest radiograph and lung cancer mortality: the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian (PLCO) randomized trial. JAMA 2011; 306: 1865-1873.jamanetwork.com
  2. Aberle et.al. Reduced Lung-Cancer Mortality with Low-Dose Computed Tomographic Screening. N Engl J Med 2011; 365: 395-409.www.nejm.org

Fagmedarbeidere

  • Merete Drevvatne Bugge, overlege, STAMI
  • Helle Laier Johnsen, overlege, STAMI
  • Tone Eriksen, overlege, Arbeidstilsynet

Tidligere fagmedarbeidere

  • Jan Rosenberg, bedriftslege
  • Axel Wannag, overlege, Arbeidstilsynet
  • Norsk arbeidsmedisinsk forening, kvalitetsutvalget

På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.