Ergonomiske faktorer - oversikt

Kjerneopplysninger

  • Ergonomi er et bredt fagfelt, men i denne oversikten brukes ordet i en snever betydning og skal omhandle hvordan designet av arbeidsutstyr eller arbeidsprosess kan påvirke arbeidstakerens helse og da i all hovedsak muskel- og skjelettsystem
  • I denne betydningen av ergonomiske faktorer kan ulike inndelinger være hensiktsmessige
  • Noen momenter under praktisk inndeling er beskrevet på egne faktaark

Forekomst

  • Vi viser til faktaark etter ovenstående inndeling som beskriver typiske yrker hvor disse faktorene er mest utbredt

Helseeffekter

Aktuelle diagnoser

  • I følge NAV utgjør diagnoser innen muskelskjelettsystemet i underkant av 50% av alle sykmeldingstilfeller i Norge, og som årsak til uførhet ca 35% og er således den klart største diagnosegruppen både for sykmelding og uførhet
  • Tallene for hva som kan skyldes arbeidsmiljøet er knyttet til stor usikkerhet og flere offentlige rapporter annslår at arbeidsrelaterte plager utgjør ca 1/3 av årsakene til fravær
  • De mest hyppige diagnosene innen arbeidsrelaterte muskelskjelettsykdommer antas å være

Skademekanisme

Muskulatur

  • Muskelskade oppstår som følge av flere mekanismer som gjensidig påvirker hverandre. Sammenlignet med de andre strukturene i muskelskjelettsystemet er muskler sjeldnere gjenstand for konkret diagnose, men rammes i større grad av smerte og funksjonssvikt (redusert kraft)
    • Muskel skades lettest ved strekking (eksentrisk kontraksjon). Dette er oftest brå skader som følge av et misforhold mellom vevets styrke og påført kraft. Brudd kan oppstå mellom sarkomerene (samling av myofilamenter) og fører til inflammasjon, muskelstivhet og smerte
    • Muskelfiber tretthet oppstår ved langvarig statisk belastning eller hyppig gjentagende belastning. Om dette er forårsaket av en lokal mangel på energi (ATP) som forbrukes ved utført arbeid, eller om det er andre kjemiske eller elektrokjemiske forklaringsmodeller er uklart. Sentralt i forståelsen er måten nervesystemet styrer kraftbruken på. Kraften styres ved å variere antallet muskelfibre som blir aktivert og at det er de samme fibrene hver gang som blir aktivert dersom bruken ikke varierer. Etterhvert som muskelfibertretthet oppstår må flere fibre aktiveres. Disse fibrene tenderer til å være av en annen type (langsomme fibre) noe som kan gå ut over presisjonen av kontraksjonen. Dette kan igjen medføre at unødvendig høy aktivering må til å for å utføre presisjonsarbeid, noe som igjen øker risiko for muskelfiber tretthet. Mye tyder på at elektromyelografi (EMG) kan til en viss grad brukes til å kvantifisere fenomenet muskeltretthet
    • Den ekstracellulære konsentrasjon av neuro-hormonelle substanser og elektrolytter er avhengig av muskelarbeidet som utføres. Høye konsentrasjoner av inflammatoriske mediatorer (bradykinin, histamin, arakidonsyre, serotonin)og ugunstig elektrolyttbalanse kan oppstå. Slike konsentrasjoner er en direkte forklaring på oppståelse av smerte, men også rekruttering av betennelsesceller. I muskelen finnes det såkalte muskelspindelstrukturer som rapporterer om strekket i muskelen. Disse sensoriske elementene sensitiviseres av nevnte mediatorer og kan være forklaringen på muskelstivhet og smerte
    • Intramuskulært trykk kan være en skademekanisme som kanskje er mest sentral i forhold til langvarig statisk arbeid. Målinger tyder på at selv moderat statisk kontraksjon kan gi trykk som overgår det diastoliske trykket og i alle tilfeller det venøse trykket. Redusert oksygentilbud vil kunne føre til redusert evne til å omsette kjemisk energi til mekanisk energi som igjen vil gi krafttap. Ødemtendens som følge av inflammatorisk mediatorer vil kunne redusere mikrosirkulasjonen. Det finnes flere slike hypoteser som tegner et bilde av onde sirkler når det blir et misforhold mellom arbeid og hvile, både i et perspektiv av minutter og måneder

Sener og senefaster

  • Sener og senefester rammes av mer eller mindre spesifikke diagnoser hvor inflammasjon er den mest sentrale prosessen. Ulike prosesser kan ligge bak inflammasjonen
    • Kompresjon (aksialt trykk) og friksjon oppstår når sener krysser over ledd eller går gjennom kanaler. Friksjonen som oppstår mellom sene og leddet er proporsjonalt med det aksiale trykket som igjen er avhengig av vinkelen som senen bøyes. På denne måten kan kompresjonstrykket variere fra 0-50 mm Hg i normalposisjon til 500-700 mm HG i full fleksjon. Friksjonen vil føre til varmeutvikling over tid og dyremodeller har vist temperaturøkning i sene på opp til 5 grader ved sterk belastning. Varmen i seg selv vil kunne føre til fibroblastdød i tillegg til den rene mekaniske slitasjeskaden. Ved kronisk belastning vil forandringer (metaplasier) i vevet kunne oppstå som igjen vil kunne øke friksjonen. Kompresjonen vil i tillegg redusere sirkulasjonen til belastede sener. Noen sener har i utgangspunktet soner med sterkt redusert sirkulasjon. Slike forhold vil også kunne disponere for skade og eventuelt sen tilheling. På denne måten er det samspillet mellom ytre påvirkning og indre sårbarhet som sannynligvis er årsaken til at noen deler av vårt seneapparat er mer utsatt
    • Elastisitet beskriver et vevs evne til å strekkes og evnen til å gå tilbake til sin opprinnelige form. Ved skade går kan det gå måneder til år før elastisiteten er den samme. Immobilitet reduserer seners strekkbarhet. Forsøk viser at sener trenger 4 timer før opprinnelig lengde oppnås etter 1 time intensiv kraftpåvirkning uten at påvisbar skade er tilstede. Elastisitet av sener og leddbånd påvirker leddets stabilitet og igjen derved forhold som kraft og moment

Ledd

  • Ledd består av beinvev, brusk og en leddkapsel som produserer leddvæske. Dersom en ser bort fra akutte traumer som medfører brudd, er tidsperspektivet mye lengre for at arbeidsrelaterte sykdommer i ledd skal oppstå sammenlignet med muskler og sener. Dette gjør det vanskeligere å fastslå kausale sammenhenger. Fritidsfaktorer og naturlige aldersforandringer kommer sterkere inn som alternative og eller samvirkende årsaksfaktorer
    • I case-control studier finner en indikasjoner for økt risiko for kneleddsartrose (slitasjegikt) ved arbeid stående på knærne (oddsratio 2.2), helkroppsvibrasjoner (oddsratio 2.8) og kalde klimatiske forhold (oddsratio 2.0)

Nerver

  • Hovedmekanismene bak arbeidsrelatert nerveskade er kompresjon eller vibrasjon. Sistnevnte blir omtalt andre steder. Av de ulike nerveskader vi kjenner til innenfor arbeidsmedisin er kanskje karpaltunnelsyndrom mest studert. Det trykket som medianusnerven utsettes for i kanalen er avhengig av både håndleddets stilling og den vekt som bæres over leddet. Hos friske øker trykket fra 2,5 mm Hg til 30 mm Hg fra grunnstilling til full fleksjon. Hos syke er trykket målt til opp til 110 mm Hg. Teorien er at langvarig trykkøkning innenfor de normale rammer slik en ser det ved statisk arbeid eller ensidig gjentagende arbeid vil kunne føre til forandringer i både nervevev og omliggende vev som vil gi trykkøkninger permanent. Fra dyreforsøk ser en at kompresjon av nerven suksessivt fører til endring av blod-nerve barrieren, ødemutvikling rundt nerven, myelin fortykning og etterhvert segmental demyelinisering og til slutt axonal degenerasjon (død av selve nerven). Hos pasienten kan en slik progresjon sammenlignes med ulike grader av nedsatt nerveledningshastighet og etterhvert nerveblokade. Evnen til å tåle trykkøkning i en slik sammenheng viser store individuelle variasjoner og kan i tillegg påvirkes av andre sykdomer (diabetes, alkoholisme, vaskulitt). I et forebyggende henseende er dog leddets stilling og vekten som skal bæres i den arbeidsprosess som utøves, det mest sentrale
  • Kompresjon av nerverøtter fra spinalkanalen har sin hovedbakgrunn i bukning av mellomvirvelskiv og dette står for ca 10% av alle med ryggsmerter. I tillegg til selve kompresjonen tenker en seg at kjernematerialet fra skiven induserer en inflammatorisk reaksjon som sammen med trykket forårsaker symptomene. Studier har på ulike måter prøvd å kvantifisere ryggbelastning i arbeidssammenheng (løfting, bæring og bøyning) og finner klare sammenhenger mellom høy ryggbelastning og økt forekomst av mellomvirvelskade (relativ risiko på 8,5 sammelignet med de med minst belastning)

Karsystemet

  • Sykdommer i karsystemet vil kunne gi iskemi som er en viktig årsak til muskulær smerte og dysfunksjon. Arteriosklerose er nok den vanligste bakenforliggende sykdommen og skyldes således ikke arbeidsmiljøet (i hvert fall ikke ergonomiske faktorer). Iskemi på grunn av statisk kontraksjon eller annen mekanisk avklemning av kar kan være arbeidsrelatert, men er vanligvis reversibelt. Muskelskjelettsykdommer forårsaket av arbeidsrelatert karskade handler om noen få spesifikke mekanismer
    • Den hyppigste forekommende arbeidsrelaterte karskaden er hånd-arm vibrasjonssyndrom (HAVS) og hvor ekspoeringsfaktoren vibrasjoner har en egen omtale annet sted. Viser også til utredning av HAVS, Karpaltunnelsyndrom og Raynauds syndrom er kanskje de viktigste aktuelle diagnosene. Helkroppsvibrasjon diskuteres også i forhold til utvikling av prolaps av mellomvirvelskive
    • Hypotenar syndrom eller "Hypothenar hammer syndrome" er en tilstand forårsaket av direkte gjentagne trykk/slag mot hypotenars fremspring (ved bruk av hammer, ved skyving eller vridning). Traumene kan gi okklusjon og embolier i ulnararterien og gir smerter og nummenhet i fingrene

Kilder

Relevante lover og forskrifter

Referanser

  • STAMI: Ergonomisk arbeidsmiljø
  • STAMI: Muskel- og skjelettplager

Fagmedarbeidere

  • Knut Jørgen Arntzen, bedriftslege, dr. med.

På grunn av kunnskapsendring, manglende konsensus blant faglige autoriteter, individuelle forhold i hver enkelt konsultasjon og mulighet for menneskelig feil, kan NHI ikke garantere at alle opplysninger i NEL er korrekte og fullstendige i alle henseender.